1. Kalziumformen im Blut:
Ionisiertes Kalzium (ca. 50 %): Frei verfügbar, biologisch aktiv, direkt an physiologischen Prozessen beteiligt.
Protein-gebundenes Kalzium (ca. 40 %): Hauptsächlich an Albumin gebunden, dient als Reserve und beeinflusst den pH-Wert.
Komplexgebundenes Kalzium (ca. 10 %): An Ionen wie Bikarbonat, Phosphat oder Citrat gebunden.
Die Verteilung dieser Formen hängt vom pH-Wert ab und wirkt sich auf die Pufferkapazität aus.
2. Interaktion mit dem Puffersystem:
Das wichtigste Puffersystem im Blut ist das Bikarbonat-Puffersystem (HCO₃⁻/H₂CO₃), unterstützt durch Proteine (z. B. Albumin) und Phosphat. Kalzium ist hier keine primäre Pufferkomponente, aber es beeinflusst indirekt die Stabilität:
pH-Abhängigkeit: Bei einem Abfall des pH-Werts (Azidose) wird weniger Kalzium an Albumin gebunden, wodurch der Anteil des ionisierten Kalziums steigt. Umgekehrt bei • Alkalose (pH-Anstieg) bindet mehr Kalzium an Proteine, und der ionisierte Anteil sinkt.
Bikarbonat-Verbindung: Ein kleiner Teil des Kalziums liegt als Kalziumbikarbonat vor. Schwankungen im Bikarbonatspiegel (z. B. bei Atmungs- oder Stoffwechselstörungen) können die Kalziumverfügbarkeit beeinflussen.
3. Regulation durch Hormone:
Parathormon (PTH): Bei sinkendem pH (Azidose) oder niedrigem Kalziumspiegel wird PTH freigesetzt, um Kalzium aus den Knochen zu mobilisieren und die Rückresorption in den Nieren zu erhöhen. Dies stabilisiert indirekt den Kalziumspiegel im Blut und unterstützt die Pufferfunktion.
Calcitonin: Senkt bei zu hohem Kalzium den Blutspiegel, indem es die Einlagerung in Knochen fördert.
Vitamin D: Erhöht die Kalziumaufnahme im Darm, was langfristig die Pufferreserven stärkt.
4. Knochen als Kalzium-Puffer:
Die Knochen dienen als langfristiger Puffer für Kalzium und den pH-Wert. Bei chronischer Azidose (z. B. durch Nierenversagen) wird Kalzium aus den Knochen freigesetzt, um überschüssige H⁺-Ionen zu neutralisieren. Dieser Prozess liefert Kalziumphosphat, das mit Säuren reagiert und so den pH stabilisiert. Allerdings kann das bei Hyperkalzämie zu einem Problem werden, wenn zu viel Kalzium ins Blut gelangt.
5. Hyperkalzämie und Pufferung:
Ein zu hoher Kalziumwert im Blut (Hyperkalzämie) stört dieses Gleichgewicht:
Albumin-Bindung: Wenn der pH sinkt (Azidose), könnte der hohe Kalziumspiegel noch stärker ionisiert vorliegen, was Symptome wie Muskelkrämpfe oder Herzrhythmusstörungen verstärkt.
Nierenbelastung: Überschüssiges Kalzium wird über den Urin ausgeschieden, was bei gestörter Pufferkapazität (z. B. durch Bikarbonatverlust) die Nieren überfordert und zu Verkalkungen führen kann.
Knochenschwund: Bei chronisch hohem Kalzium (z. B. durch Hyperparathyreoidismus) wird der Puffer aus den Knochen überbeansprucht, was langfristig die Knochendichte reduziert.
Fazit:
Kalzium ist kein direkter Puffer wie Bikarbonat oder Phosphat, aber es trägt durch seine Bindung an Proteine und seine hormonelle Regulation zur Stabilität des Säure-Basen-Haushalts bei.
Die Knochen spielen dabei eine zentrale Rolle als „Notfallpuffer“, während das Blut nur einen kleinen, aber dynamischen Teil des Kalziums widerspiegelt.
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